據近日發表在《科學轉化醫學》雜志上的論文，美國南卡羅來納醫科大學和哈佛醫學院貝斯以色列女執事醫療中心的研究人員發現，cisP-tau是一種有毒的、不可降解的腦蛋白，是血管性癡呆（VAD）和阿爾茨海默癥（AD）的早期標志物。這項新的研究為新的潛在免疫療法打開了大門，通過免疫療法使這種蛋白質沉默，可改善臨床前模型中的癡呆癥狀。
研究確定了導致這種有毒蛋白質積累的分子機制。同時表明，針對cisP-tau的單克隆抗體（mAb），能夠預防AD和VAD臨床前模型中的疾病病理和記憶喪失。此外，這種治療甚至能夠逆轉類似AD的臨床前模型中的認知損害。
在VAD的臨床前模型中，幼鼠在一個月內出現腦部炎癥和記憶力減退的跡象。然而，用cisP-taumAb治療這些小鼠，可在6個月內防止神經退化和認知能力下降。在另一個單獨的AD臨床前模型中，老年小鼠表現出嚴重的認知障礙。當用cisP-taumAb治療它們時，這種嚴重的損害被顯著逆轉。
將從臨床前模型獲得的信息轉化到人體通常很困難，但這項研究提供了樂觀的理由。研究人員發現，使用cisP-taumAb治療可以逆轉85%至90%的病理變化，這表明了這種潛在療法的威力。
衰老是正常的生理老化現象，我們會經歷骨骼和肌肉的衰弱、血管的僵硬和部分記憶力的喪失等過程。但全球約有5000萬人的記憶衰退情況越來越嚴重，最終患上了癡呆癥。
癡呆癥是一個總括的術語，涵蓋了占病例60%到80%的阿爾茨海默癥，第二大最常見的原因是血管性癡呆。目前，尚無有效的治療阿爾茨海默癥的方法。然而，大多數患者都與血管機制有關，這表明認知功能和健康腦血管系統之間存在更廣泛的關系。更好地理解這種關系可以為發現新的治療靶點提供一個平臺。
研究人員表示，這兩種疾病可能不是受高水平cisP-tau影響的唯一疾病。這種有毒蛋白可能還會引起其他含有血管成分的大腦疾病，但要建立其聯系尚需進一步研究。
